大気汚染と家畜：犬、猫、馬

生産動物

豚、家禽、牛、山羊、そしてそれよりはるかに少ない羊は、生活のさまざまな部分、多くの場合は一生の間、屋内施設に保管されます。 乳牛、ヤギ、羊の場合、これらの施設は非常に開放的であり、空気の質は屋外の空気の質とある程度匹敵します。 この空気の品質は、豚や家禽の閉鎖施設の品質よりもはるかに優れています（Wathes et al。、1998）。 これらの建物はかなり閉鎖されており、自然換気または機械的換気は小さな空気の入口と出口を介して行われます。 室内温度は最適な成長条件を作り出すために調整され、それによって換気による熱損失は、まだ生理学的に許容できるものの境界にあるレベルに保たれます。 これらのタイプの建物を可能な限り閉鎖する他の理由は、空気または媒介物を介した潜在的な感染性物質の導入を回避または削減するために適用される厳格なバイオセキュリティ手順です。 最適な成長のための施設内の温度は非常に高くなる可能性があります。 たとえば、34日齢のブロイラー雛は、飼育期間の最初の日は1°Cの室温に保たれます。 その後、周囲温度は毎日40,000℃下がります。 高温は、特に動物が水をこぼす飲酒者の周りの菌類とバクテリアの成長を促進します。 ブロイラーに使用される最も一般的なごみは、削りくずです。 細断紙、刻んだわら、粉砕した樹皮または泥炭などの代替品が使用される場合があります。 鳥の気道は、ごみから落ちるほこりに挑戦されます。 42棟の家のごみの床では、最大60匹のブロイラーを飼育できます。 ブロイラーの生産サイクルは、平均でわずか2000日です。 この期間に、ヒナは約XNUMXグラムから約XNUMXグラムに成長します。 したがって、飼育期間の終わりまでに、家は動物でいっぱいになり、その活動は空気中の塵埃レベルを増加させます。 鳥を産む場合、飼育密度は低くなりますが、汚染に対するこの有益な効果は、より長い飼育期間によって相殺されます。 その結果、通常はピットに大量の肥料が蓄積されますが、これらはほとんど空になりません（ハリー、1978）。 したがって、特に鶏舎では、高濃度のアンモニア、空中浮遊粉塵、エンドトキシン、微生物を測定できることは驚くべきことではありません（Wathes et al。、1998).

肥育豚は格子床のペンで飼育されているため、生後6か月から7か月までの期間中、糞や尿の煙にさらされます。 また、多くの豚舎では、高レベルのアンモニア、空中浮遊粉塵、エンドトキシン、微生物が見つかります（Wathes et al。、1998).

したがって、豚舎および鶏舎の屋内環境には、屋外環境よりもはるかに高い濃度の有毒ガス、粉塵、およびエンドトキシンが含まれています。 最小限の換気とは別に、換気の均一性の低下につながる安定性の低い設計により、局所的に空気ポケットが停滞します。 による ドンハム（1991）、豚舎で推奨されるガスまたは汚染物質の最大濃度は次のとおりです：2.4 mgダスト/ m³; 7 ppmアンモニア、0.08 mgエンドトキシン/ m³、10⁵ 総微生物数/ mのコロニー形成単位（cfu）³; および1,540 ppm。 二酸化炭素。 1.1 x10までの細菌の濃度⁶cfu / m^3, 0.26 mg / mの吸入粉塵含有量³ また、27 ppmのアンモニア濃度が冬季に施設で発生すると報告されていますが、夏には低濃度が測定されました（Scherer＆Unshelm、1995年）。 夏の室内温度と屋外温度の差が小さいと、建物の換気が向上します。

最も小さくて呼吸に適した粒子のごく一部は、腸内細菌とエンドトキシン（ピックレル、1991）。 もちろん、これらの空中浮遊細菌とエンドトキシンの濃度は、ペンの清浄度に関連しています。 発生する有毒ガスに関して、空気中のアンモニア濃度は主にペンの衛生状態の影響を受けますが、建物の容積、豚の密度、豚の流れの管理によっても影響を受けます（Scherer＆Unshelm、1995年）。 さらに、季節が役割を果たしているだけでなく、 Scherer＆Unshelm（1995）。 アンモニアレベルの同様の要因は、分娩ユニットと養鶏場で役割を果たすことが知られています（ハリー、1978）。 アンモニアは、農業で最も重要な吸入毒性物質のXNUMXつと考えられています。 ドッド＆グロス（1980）実験動物で1000時間未満の24 ppmが粘膜損傷、毛様体活動障害、二次感染を引き起こしたと報告した。 このレベルに達することはほとんどないため、粘膜の機能障害を引き起こし、吸入された病原性微生物に対する先天性免疫を破壊する能力に関連すると思われるのは、むしろ長期の低レベルのアンモニア曝露です。デイビス＆フォスター、2002年）。 一般的に、慢性アンモニア暴露の毒性作用は、下気道にまで及ばない（デイビス＆フォスター、2002年).

ブタでは、このアンモニアと内毒素の複合効果により、動物はウイルスと細菌の感染にかかりやすくなります。ウイルスと細菌は、主要な病原性種と日和見性種の両方です。 食物生産動物は、著しい程度の呼吸器疾患にも関わらず、高レベルの効率的な成長を維持できるように見えますが（Wilsonら、1986）、特定のレベルの呼吸不全では、急速な成長はもはや達成できません。 その場合、生産結果は不経済になります。 換気は、多くの場合、許容できるレベルです。 概要では、 ブロックマイヤーら、（2002）ブタ呼吸器疾患に関する事実をまとめた。 今日の産業用豚肉生産にとって最も重要な健康問題です。 1990年から1994年に収集されたデータは、高健康な牛群で飼育された豚の屠殺時の肺炎の有病率が58％であることを明らかにしました。 これらの動物はより良い農場に由来するため、管理が不十分な農場では肺炎の発生率が高くなります。 ブタの呼吸器疾患は、主に原発性および日和見感染性病原体の組み合わせの結果であり、それにより有害な環境および管理条件が引き金となります。 主要な呼吸器感染性病原体は、それ自体で深刻な病気を引き起こす可能性がありますが、合併症のない感染がしばしば観察されます。 これらの一次感染が日和見細菌で複雑になると、より深刻な呼吸器疾患が発生します。 一般的な病原体は、ブタ繁殖呼吸障害症候群ウイルス（PRRSV）、ブタインフルエンザウイルス（SIV）、仮性狂犬病ウイルス（PRV）、おそらくブタ呼吸器コロナウイルス（PRCV）およびブタサーコウイルスタイプ2（PCV2）およびマイコプラズマです。 肺炎, ボルデテラ・ブロンキセプチカ, アクチノバチルス・プルロニューモニアエ. Pasteurella multocida、最も一般的な日和見細菌であり、他の一般的な日和見主義者は ヘモフィルスパラスイス, Streptococcus suis、Actinobacillus suis、およびアルカノバクテリウム 化膿菌。

豚または養鶏施設の労働者は、動物と同じレベルの一酸化炭素、アンモニア、硫化水素、または飼料や肥料からの粉塵粒子にさらされています（ピックレル、1991）。 その結果、豚生産の労働者は、他のどの職業グループよりも喘息および呼吸器症状の割合が高くなる傾向があります。 Mc Donnell et al。 （2008）集中的な動物飼育作業でアイルランドのブタ農場労働者を研究し、様々な呼吸器の危険への職業的曝露を測定した。 ブタの労働者は、高濃度の吸入可能（0.25–7.6 mg / m3）および呼吸可能（0.01–3.4 mg / m3）ブタの粉塵および空中エンドトキシン（166,660 EU / m3）にさらされているように思われた。 さらに、8時間の時間加重平均アンモニアおよびピーク二酸化炭素暴露は、それぞれ0.01〜3 ppmと430〜4780 ppmの範囲でした。

生産動物の大気汚染によって引き起こされる病変には、主に炎症プロセスが含まれます。 腫瘍性疾患はかなりまれです。 これは、主に屋内で飼育されているブタなどの動物、および屋外で生活のさまざまな部分に飼われている牛や羊にも当てはまります。 これは、約5年前に100年間にイギリス全土のXNUMXの食肉処理場で行われた食肉処理場の調査で示されました（アンダーソン他、1969）。 合計1.3万頭の牛、4.5万頭の羊、3.7万頭のブタで見つかったすべての腫瘍が記録され、組織学的に分類されました。 牛ではわずか302個、羊では107個、豚では133個の腫瘍が見つかりました。 リンパ肉腫は、25種すべてで最も一般的な悪性腫瘍でした。 英国では複数の症例の群れが見つからなかったため、リンパ肉腫は完全に散発性であると考えられていました。 他の形態である、流行性ウシ白血病​​の発生を引き起こすレンチウイルス感染は、当時英国には存在していませんでした。 牛の8.3の原発性肺癌は、腺房および乳頭状構造の高分化腺癌、扁平上皮細胞およびオートムギ細胞型、ならびに多角細胞型および多形型のいくつかの未分化癌でした。 それらは、すべての新生物のわずか19％であり、XNUMX万頭の牛が屠殺された割合で発生しています。 ヒツジまたはブタでは原発性肺がんは発生していません。

屋外の大気汚染は、都市部および都市周辺部の牧草地で飼われている家畜に影響を与える可能性があります。 過去（1952年）、ロンドンでの深刻なスモッグ災害は、牛の展示会のために市内に収容されていた賞牛の呼吸困難を引き起こしたと報告されました（Catcott、1961）。 急性細気管支炎とそれに伴う肺気腫および右側心不全の原因となったのは、高レベルの二酸化硫黄である可能性が高い。 いくつかの都市農場は中心部よりもむしろ都市の周辺に位置しているため、生産動物による汚染物質の吸入濃度は、市内中心部または工業団地に住むペット動物による吸入濃度よりも低い可能性が高い。

コンパニオンアニマル：犬と猫

ブコウスキー＆ヴァルテンベルク（1997）室内空気汚染の影響の分析に関する家畜の病理学的所見の重要性をレビューで明確に説明しました。 ラドンとタバコの煙は、最も重要な呼吸器系の屋内発がん物質であると考えられています。 すでに42年前 Ragland＆Gorham（1967）フィラデルフィアの犬は、農村部の犬よりも扁桃がんを発症するリスクがXNUMX倍高いと報告しました。 膀胱がん（Hayes et al。、1981）、中皮腫（Harbison＆Godleski、1983年）、肺がんおよび鼻がん（Reif et al。、1992, 1998）犬では、人間の屋内活動によって放出される発がん物質と強く関連しています。 猫では、受動喫煙により悪性リンパ腫の発生率が増加しました（Bertone et al。、2002）。 尿中コチニンを測定することにより、猫の受動喫煙を定量化できます。 しかし、故キャサリン・フォンドラコバ（未発表の結果）は、家庭で喫煙されたタバコの量と家族の猫の尿中のコチニンのレベルとは直接関係がないことを観察しました。 それにもかかわらず、曝露された猫は肺機能の低下を示したという証拠がありました。 小動物および特に猫の肺機能の測定は困難であり、通常、全身プレチスモグラフィ（Hirt et al。、2007）。 この目的のために、猫はパースペックスプレチスモグラフィーボックスに入れられます。 この方法に十分な精度があるかどうかはまだ証明されていません（ヴァンデンホーヴェン、2007).

屋外の大気汚染がコンパニオンアニマルに及ぼす影響は、これまでのところ、広く研究されていません。 キャットコット（1961）しかし、1954年のドノラでのスモッグ事件では、ペンシルベニア州の約15％の犬が病気にかかったと報告されていると説明しました。 数人が死亡しました。 病気の犬は、ほとんどが1歳未満でした。 症状は主に3〜4日間続く軽度の呼吸器の問題でした。 また、一部の猫は病気であると報告されていました。 1950年のメキシコのポザリカでのスモッグ災害の際に行われた観察によって提供されたさらなる間接的な証拠が存在します。 多くのペットが病気であるか死亡したと報告されました。 特にカナリア鳥は、人口の100％が死亡したため、Catcott、1961）。 しかし、犬と猫の死亡原因は専門的に確立されていません。 情報は、事件について尋ねられたときに、所有者が報告したことだけでした。

最近では、 マンゾ等。 （2010）慢性気管支炎の犬と気道炎症性疾患の猫は、長期の都市大気汚染物質にさらされると、その状態を悪化させるリスクが高くなると報告されています。 この点で、彼らは人間に似た反応をします。 著者らは、薬物療法により進行中の炎症過程を抑制し、汚染物質のピーク時に都市部で屋外でペットを運動させないように助言しています。

馬

馬の家畜化の理由は、その運動能力によるものでなければなりません。 静かなロバと雄牛は、ドラフト動物として以前に家畜化されていました。 ウマは、相対的な酸素摂取量が最も高い哺乳類の500つであるため、高速で長距離を走行できます。 安静時の6 kgの馬の7回換気量は12〜15 Lで、競馬では60〜70 Lです。安静時の馬は、100,000分あたり1800〜400 Lの空気を吸います。これはXNUMX日あたり約XNUMX Lに相当します。 レース中、換気量は最大XNUMX L /分まで増加します。 この大量の空気が呼吸路を出入りするため、大量の粉塵粒子が吸い込まれ、気道に堆積する可能性があります。 この用語は、肺機能に悪影響を与える可能性があります。 肺機能の低下は、XNUMXメートルを超える距離での馬のパフォーマンスに影響を与える可能性があります。 呼吸器系の問題は、治療が成功しない場合、競走馬のレースのキャリアに直接影響します。 しかし、より低強度の運動にさらされた馬は、肺機能のわずかな低下によってのみ影響を受ける場合、かなり長い間期待どおりに機能することができます。 これは、馬の心肺系の巨大な能力を考慮すると簡単に理解できます。 スポーツ馬の生理学的側面の概要は、 ヴァンデンホーフェン（2006).

馬は、タバコの煙や放射線の悪影響にさらされていません。これは、馬小屋と人間の居間がほとんどの空間を共有していないためです。 しかし、これは馬小屋に健康的な雰囲気があることを自動的に示唆するものではありません。 馬が屋台で飼育されている国では、亜急性および慢性呼吸器疾患は深刻で一般的な問題です。 ニュージーランドのように、馬がほとんど屋外でしか住んでいない国では、これらの病気はあまり知られていません。 多くの馬術企業が都市化地域の周辺に位置しています。 したがって、室内空気の質が悪いことによる健康上の課題の次に、都市の大気汚染を考慮する必要があります。 郊外および都市の企業では、主に成獣が採用されています。 乗馬学校、競走馬のトレーニングヤード、および精力的な馬の企業は、都市公園または都市の緑地帯またはその近くに位置するヤードの例です。 これらのヤードの馬は、納屋または個々の正面が開いたルースボックスに収容されています。 後者には、ほとんどが開いたままになっている上部ドアがあります（Jonesら、1987）空気循環を最適化するため。 それにもかかわらず、これらのボックスの多くは、小さなドアのために、4 /時間の最小空気変化率はほとんど達成されません（Jonesら、1987).

若い動物は主に農村地域で飼育されており、そのほとんどがスタッドファームで飼育されています。 ここでは、それらは部分的にまたは継続的に屋外に保管されます。 冬と競売に先立って、若者の多くは郊外または都市の企業に出荷される瞬間まで、長期間安定しています。 他の若い動物は田舎に残ります。 動物の特別なカテゴリーは、繁殖動物です。 （サブ）都市環境で短期または長期のスポーツイベントに参加した後、これらの動物は田舎に戻ります。 牝馬は種牡馬と交配され、ほとんどの場合、一日中、または少なくとも一日の一部は牧草地で飼育されます。 収容されている場合、馬小屋は必ずしもうまく設計されているわけではなく、競走馬と同じくらい伝統的です。 したがって、貧しい空気の質への暴露は、繁殖牝馬では珍しいことではありません。 種牡馬の繁殖は自由度が限られていますが、納屋では一日の大部分を占めています。 種牡馬の納屋は、主に雌馬の納屋よりも優れた設計です。 多くの場合、より価値のある種牡馬には前部が開いた箱があります。

主として、ほとんどすべての馬は、生活のさまざまな期間中、質の悪い空気にさらされます。 （準）都市部で安定し、運動しているスポーツおよび作業馬は、交通および産業活動によって引き起こされる大気汚染にもさらされています（Fig.1。）。 屋内および屋外の大気汚染は、ウマの肺の健康に影響を与えるに違いありません。 したがって、呼吸器疾患が世界中の馬産業にとって大きな問題であることは予想外ではありません（ベイリーら、1999).

馬の伝統的な安定設計は、他の農業種の研究から推定された非経験的推奨に基づいています（クラーク、1987）、馬の運動選手の要件の根本的な違いを無視します。 2010年になっても、現代の適切に設計された馬小屋に収容されているのはごく一部です。 しかし、床面積の中央値が約12 mの伝統的なstable舎でさえ² (Jonesら、1987）飼育密度は生産動物の場合よりもはるかに少ない。 さらに、多くの馬にはそれぞれの居住区がありますが、多くの場合、空気の質の低い共通の空域を共有しています。

寝具や干し草の移動によって放出される一般的なまたは個々の空間の有機ダストは、馬小屋の主な汚染物質です（Ghio et al。、2006）。 屋台の粉塵レベルは3 mg / m未満である場合があります³、ただし、マックアウト中、量は10-15 mg / mに増加しました³、そのうち20〜60％は呼吸に適した粒子です。 干し草を食べている間、呼吸ゾーンのレベルで測定すると、ほこりのレベルは安定した廊下で測定したレベルよりも20倍高い場合があります（Woodsら、1993）。 10 mg / mのダスト濃度³ 人間の気管支炎の高い有病率と関連付けられることが知られています。 干し草や寝具は別として、シリアル食品にはかなりのレベルの粉塵が含まれている場合があります。 乾燥圧延穀物には、全粒穀物または糖蜜を混ぜた穀物よりも30〜60倍多く呼吸に適した粉塵が含まれることが示されています（Vandenput et al。、1997）。 呼吸に適した粉塵は、7μm（McGorum et al。、1998）。 呼吸可能な粒子は肺胞膜に到達することができます（クラーク、1987）肺胞細胞およびクララ細胞と相互作用します。 この点で、現在の発見 Snyder et al。、（2011）Clara細胞およびPseudomonasと結合したClara細胞分泌タンパク質（CCSP）欠損の化学的および遺伝的マウスモデルにおいて 緑膿菌 LPS誘発炎症は、慢性肺損傷の病態生理に関する新たな理解を提供します。 この研究では、著者らは気道上皮の抗炎症性の役割の証拠を報告し、クララ細胞がこのプロセスを調節する可能性が高いメカニズムを解明しました。 負傷した気道上皮およびCCSPの発現が欠損したマウスは、吸入LPSにより強く反応し、PMNの補充が増加します。

カウプ等。 （1990b）彼らの超微細構造研究は、クララ細胞が抗原と再発性気道閉塞（RAO）のウマで起こる気管支の変化中の炎症の様々なメディエーターの主な標的であることを示唆していることに言及してください。

安定した粉塵の主な成分はカビ胞子（クラーク、1987）そして、少なくとも70種の既知の菌類および放線菌を含むことがあります。 これらの微生物のほとんどは、主要な病原体とは見なされていません。 ときに喉嚢の感染 アスペルギルスフミガーツス 発生する可能性があります（チャーチ他、1986）。 喉嚢は、エウスタキオ管の300 mL憩室です（図2）.

喉頭嚢の壁は、頭蓋底、一部の脳神経、および内頸動脈と接触しています。 気嚢の真菌感染症の場合、真菌プラークは一般に背側の屋根にありますが、他の壁も同様に占める可能性があります（図3）。 真菌は、隣接する動脈の壁に侵入して侵食する可能性があります。 結果として生じる出血は容易に制御されず、ウマは失血により死亡する可能性があります。

乾燥した糞便から発生する粉塵に存在する細菌の吸入に関連する特別な感染症は、 ロドコッカスエクイ 若い子馬の（ヒリッジ、1986). レキ 免疫学的に未熟または免疫不全のウマに病気を引き起こす条件病原体です。 免疫力の低下した人に病気を引き起こすことさえあります。 の病因への鍵 R.エクイ肺炎は、食作用後のファゴソームとリソソームの融合を阻害することにより、肺胞マクロファージ内で生存および複製する生物の能力です。 の毒性株のみ R.エクイ 病原性に関連するプラスミドにコードされた15〜17 kDaのタンパク質（VapA）を持つと、子馬の病気が引き起こされます（Byrne et al。、2001; 和田他、1997）。 この大きなプラスミドは、マクロファージ内の細胞内生存に必要です。 抗原的に関連した20 kDaのタンパク質であるVapAの次に、VapBが知られています。 ただし、これらXNUMXつのタンパク質は同じ R.エクイ 分離します。 VapC、-D、-Eなどの病原性プラスミドを運ぶ追加の遺伝子が知られています。 これらは、温度によってVapA（Byrne et al。、2001）。 最初の式は次の場合に発生します R.エクイ 37°Cで培養されますが、30°Cでは培養されません。したがって、 R.エクイ 肺炎は夏季に見られます。 の有病率 R.エクイ 肺炎はさらに、有毒物質の空中負荷に関連しています R.エクイ、しかし予期せず、それは直接毒性の負担に関連付けられていないようです R.エクイ 土の中（Muscatello et al。、2006）。 土壌の特別な条件下でのみ、病原性生物は子馬への糸になる可能性があります。 乾いた土壌と小さな草、そして砂質で乾燥した、十分な草被りのない保持ペンとレーンは、有毒物質の空中濃度の上昇に関連しています R. equi。 したがって、 マスカテロ等。 （2006）影響を受けやすい子馬の空中浮遊病原体への暴露レベルを低下させることを目的とした環境管理戦略を検討する R.エクイ の影響を減らす可能性が高い R.エクイ 風土病の影響を受けた農場での肺炎。

汚染された粉塵が5ヶ月未満の子馬に吸入されると、肺膿瘍が発生します（図4）。 放牧地や屋台の糞便汚染は、細菌が定着するための前提条件です。 他の粉塵由来の細菌感染症は馬では知られていない。 ほこりの非実行可能なコンポーネントは、成熟した馬の気道疾患において主要な役割を果たすようです。

カビ胞子または粉塵への暴露の閾値制限値（TLV）は、馬ではまだ知られていない（Whittaker et al。、2009）。 ほこりの多い環境で週40時間働く男性では、TLVは10 mg / mです。³ (匿名、1972）。 ただし、5 mg / mの慢性暴露³ 穀物エレベーターのオペレーターで肺機能の深刻な損失を引き起こした（Enarson et al。、1985）。 また Khan＆Nachal、2007年 は、粉塵またはエンドトキシンへの長期暴露が、人間の職業性肺疾患の発症にとって重要であることを示しました。 この点で、ほこりやエンドトキシンの累積暴露効果を引き起こす安定した状態が長期間続くと、呼吸器疾患の影響を受けやすい馬と、そうでなければ健康な馬の両方で肺疾患が発生する可能性があります（Whittaker et al。、2009).

一般に、過剰な有機ダストにさらされた馬は、軽度の、しばしば無症状の下気道炎症を発症します。 これは、パフォーマンスの低下につながる可能性があります（IADを参照）。 症状は当初、人間の器質性中毒症候群と共通の側面を共有しているようです（ヴァンデンホーヴェン、2006）。 一部のウマは、有機塵に対する重度の過敏性を示し、暴露後に喘息のような発作を示します（RAOを参照）。 特に、かびの生えた干し草の給餌は、このためのよく知られた危険因子です（マクファーソンら、1979）。 そのような敏感な馬の一般的に非難されるアレルゲンは、の胞子です アスペルギルス・フミガタス およびエンドトキシン。 β-グルカンの特定の役割はまだ議論中です。

カビの起源は、馬に提供される飼料に見られる場合があります。 バックリー等。 （2007）カナダおよびアイルランドの飼料、オート麦および市販の馬濃縮飼料を分析し、病原性真菌およびマイコトキシンを発見しました。 最も注目すべき真菌種は アスペルギルス属 & フザリウム。 アイルランドの干し草の37％、ヘイレージの13％、カナダの干し草の2％に病原菌が含まれていました。 吸入による問題は別として、これらの菌類はマイコトキシンを生成する可能性があり、マイコトキシンは吸入よりもむしろ飼料とともに摂取されます。 T16とゼアラレノンが最も顕著であるように見えた。 アイルランドの干し草の45％とペレット飼料の54％にゼアラレノンが含まれ、オート麦の2％とペレット飼料のXNUMX％にTXNUMX毒素が含まれていました。

真菌抗原の次に、吸入されたエンドトキシンは、ウマ​​に用量依存的な気道炎症反応を誘発します（Pirie et al。、2001）そして、血液白血球の全身反応さえ観察することができます（Pirie et al。、2001; van den Hoven et al。、2006）。 RAOに罹患しているウマの吸入エンドトキシンは、疾患の重症度の唯一の決定因子ではない可能性が高いが、気道の炎症と機能不全の誘導に寄与する（Pirie et al。、2003).

ウィッテイカーら。 （2009）馬小屋のウマの呼吸ゾーンにおける総粉塵および内毒素濃度の測定。 馬の呼吸ゾーン内に配置され、SidekickサンプリングポンプにリンクされたIOM MultiDust Personal Sampler（SKC）を使用して、塵をXNUMX時間収集しました。 この研究は、飼料が寝具の種類よりも、ウマの呼吸帯の総および呼吸可能な粉塵およびエンドトキシン濃度に大きな影響を与えるという以前の研究を確認しました。

居住地域の下にスラリーピットがなく、飼育密度が低いため、屋内で発生する有害ガスは、一般的にウマ気道疾患の発症においてそれほど重要ではありません。 それにもかかわらず、安定した衛生状態が悪いと、ウレアーゼ産生糞便細菌によって尿から放出されるアンモニアも気道疾患の一因となる可能性があります。

大気汚染が戸外で働くウマに及ぼす影響は広く研究されていませんが、オゾンで行われたいくつかの研究では、ウマは人間や実験動物に比べてオゾンの急性影響を受けにくいことが示されています（タイラーら、1991; ミルズら、1996). マーリン等。 2001 肺の内層液中のグルタチオンの抗酸化活性は、ウマの非常に効率的な保護メカニズムである可能性が高いことを発見しました。 オゾンがウマの呼吸器疾患の発症の重大な危険因子である可能性は低いですが、オゾンが他の薬剤または既存の疾患と相加的または相乗的に作用する能力は無視できません。 フォスター（1999）これは人間で起こると説明した。 空気の質が悪いことに関連する病気は、濾胞性咽頭炎、ウマの炎症性気道疾患、再発性気道閉塞です。

大都市で大気汚染にさらされている人では、呼吸に適した粒子と有毒ガスのレベルは、急性および亜急性の心肺死亡率と関連しているようです（ノイバーガー他、2007）。 このような影響は、都市の大気汚染にさらされた馬では認められていません。